암 유전자 ON-OFF 스위치 발견…맞춤형 항암전략 길 열어

보도기사

암 유전자 ON-OFF 스위치 발견…맞춤형 항암전략 길 열어

구아닌 4중나선매듭에 의한 종양유전자 BCL3의 발현조절 기전

국내연구진이 암세포 성장과 전이에 핵심적으로 작용하는 종양유전자 BCL3의 작동 원리를 밝혀내 맞춤형 항암제 개발에 청신호가 켜졌습니다.

한국연구재단은 성균관대학교 김경규 교수 연구팀이 DNA와 RNA 안에 존재하는 '구아닌 4중나선(G4)'라는 특수한 매듭 구조가 서로 반대 방향으로 작동하며 BCL3 유전자 발현을 조절한다는 사실을 규명했다고 밝혔습니다.

종양유전자의 발현은 일반적으로 유전자 프로모터의 DNA 서열, 전사인자, 단백질·핵산 복합체인 전사응축체에 의해 결정되는 것으로 알려져 있습니다.

지금까지 DNA의 G4 매듭구조가 종양유전자 발현을 촉진하는 사례는 일부 보고돼 있지만, RNA의 역할은 밝혀지지 않았습니다.

연구팀은 DNA 속 매듭이 유전자의 활동을 촉진하는 'ON 스위치' 역할을 하고, 반대로 RNA 속 매듭은 이를 억제하는 'OFF 스위치'로 작동하는 새로운 종양유전자 발현 조절 기전을 확인했습니다.

연구진은 또 이 매듭 구조에 선택적으로 결합하는 약물을 활용해, 암 유전자의 발현을 자유롭게 늘리거나 줄일 수 있음을 입증했습니다.

즉, 환자별 특성에 맞춰 암 유전자를 정밀 조절할 수 있는 치료 전략이 가능하다는 얘기입니다.

김경규 교수는 "이번 연구는 DNA·RNA G4 매듭을 매개로 암 유전자를 켜고 끄는 스위치를 직접 확인한 것"이라며, "앞으로 암뿐 아니라 염증성 질환이나 신경질환 치료에도 응용 가능한지 검증할 계획"이라고 말했습니다.

이번 연구 성과는 국제학술지, 핵산연구(Nucleic Acids Research) 8월 30일자 온라인판에 실렸습니다.

[사진=한국연구재단]

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김건교 취재 기자 | kkkim@tjb.co.kr