노년 `근감소증` 원인, 뇌 속에 있었네…항노화 유도로 근감소 억제

경북대 교수팀, 흑질-선조체 도파민 신경계 규명
노화에 따른 근육량 감소 원인..근감소증 억제 기여

경북대는 노화에 따른 근육량 감소가 뇌 속 흑질-선조체 도파민 신경계의 기능 저하에 의한 것이라는 사실을 밝혀냈다. 아이클릭아트 제공

흑질-선조체 도파민 신경계의 항노화에 의한 운동 기능 및 골격근 보존 효과 실험 결과. 시트루인3 과발현이 노화된 생쥐의 운동기능 감소를 완화하는 모습(위). 연구재단 제공

나이가 들수록 근육이 줄어드는 근감소증이 뇌 신경계 기능이 떨어져 생긴다는 연구결과가 나왔다. 앞으로 근감소증 항노화 치료제 개발의 새로운 전략으로 활용될 것으로 기대된다.

한국연구재단은 김상룡·이준영 경북대 교수와 남영표·김세환 박사, 김재광 한국뇌연구원 박사 연구팀이 뇌의 흑질-선조체 도파민 신경계의 기능 저하에 따라 근육량이 줄어든다는 것을 규명했다고 13일 밝혔다.

노화로 인한 운동기능 저하와 근감소증은 노년기 삶의 질을 급격히 떨어 뜨린다. 중뇌에 위치한 뇌영역인 흑질에서 선조체로 도파민이 전달되는 신경회로인 '흑질-선조체 도파민 신경계'는 노화에 매우 민감하고 운동 능력과 밀접하게 연관돼 있는 것으로 잘 알려져 있다.

하지만 도파민 신경계의 노화와 운동 기능 저하 간 상관 관계는 주로 단기적 관찰이나 특정 질병 모델에 제한돼 있었다.

연구팀은 노화에 취약한 흑질-선조체 도파민 신경계의 항노화 유도에 주목하고, 노령 생쥐모델의 뇌 흑질에서 항노화 인자 중 하나인 시르투인3(SIRT3)의 발현이 노화에 따라 감소하는 것을 확인했다. 시르투인3은 포유류에서 발견되는 단백질 중 하나로 노화 지연, 에너지 대사과정 조절 기능 등을 수행한다.

연구팀은 시트루인3의 발현을 높이는 바이러스 기반 유전자 전달 방식(AAV)을 사용했을 때 미토콘드리아(세포 소기관) 기능이 활성화되고, 노화 표지 단백질 발현이 줄어든 것을 확인했다. 시트루인3 발현을 높인 생쥐모델의 운동기능 평가에서 운동기능 저하가 완화됐고, 골격근량이 유지되는 효과가 나타났다.

김상룡 경북대 교수는 "나이가 들면서 누구에게나 나타나는 운동력 저하와 근감소증이 노화에 따른 뇌-운동신경계 기능 저하가 근본적 원인일 수 있음을 보여준 연구결과"라며 "앞으로 신경계 보호 기반 맞춤형 항노화 치료제 개발에 기여할 것"이라고 말했다.

이 연구결과는 생화학·분자생물학 분야 국제 학술지 '신호전달 및 표적치료(5월호)'에 실렸다. 이준기기자 bongchu@dt.co.kr