나이 들수록 약해지는 근육...원인 알고보니 ‘뇌’ 때문
쥐의 뇌 신경계에 항노화 실험
노화 표지 단백질 감소 규명
뇌감소증 막을 방법도 찾아
![[사진=픽사베이]](https://img2.daumcdn.net/thumb/R658x0.q70/?fname=https://t1.daumcdn.net/news/202505/13/mk/20250513120303168tsis.jpg)
한국연구재단은 김상룡·이준영 경북대 교수와 김재광 한국뇌연구원 책임연구원 공동 연구팀이 나이가 들면 근육이 약해지는 문제의 출발점이 ‘뇌’라는 연구결과를 내놨다고 13일 밝혔다.
중뇌에 위치한 뇌 영역인 흑질에서 선조체로 도파민이 전달되는 신경회로인 ‘흑질-선조체 도파민 신경계’의 기능 저하가 노화에 따른 근육량 감소의 근본적 원인이라는 것이다.
흑질-선조체 도파민 신경계는 근육 움직임을 조절해 운동 조절에 중요한 역할을 하는데, 노화에 매우 민감하고 운동능력과 밀접하게 연관돼 있다는 사실이 알려져 있지만, 직접적 연관성이 밝혀진 바는 아직 없다.
연구팀은 이 연관성을 밝히기 위해 쥐를 대상으로 실험을 진행했다. 그 결과, 노령 생쥐 모델의 흑질 내에서 항노화 인자 중 하나인 ‘시르투인3(SIRT3)’의 발현이 노화에 따라 감소하는 현상이 발견됐다. 연구팀은 “노화에 따라 운동 기능 저하 및 골격근 감소가 나타나는 현상이 흑질-선조체 도파민 신경계의 기능 감소와 관련이 있음을 실험적으로 확인한 것”이라고 설명했다.
연구팀은 이 발견을 활용해 노화에 따른 근육 감소 현상을 막을 방법도 찾았다. 도파민 신경세포 내에서 시트루인3의 발현을 증진시키는 유전자를 전달하자, 노화 표지 단백질의 발현이 감소했다. 근육의 노화가 줄어들었다는 의미다.
실제 시트루인3 발현을 높인 생쥐 모델에 대한 운동기능 평가 결과, 운동기능 저하가 완화됐고 골격근량 유지 효과도 확인했다. 골격근 조직 분석을 했을 때 해당 생쥐 모델에서 신경과 근육이 연결되는 부위인 신경근접합부 보호 효과도 나타났다.
이번 연구결과는 국제학술지 ‘신호전달 및 표적 치료’ 5월호에 게재됐다. 김상룡 교수는 “노화성 운동장애의 핵심인 근감소증을 억제할 수 있음을 규명했다”며 “향후 신경계 보호 기반 맞춤형 항노화 치료제 개발로 이어질 수 있는 발판이 될 것”이라고 밝혔다.
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