[100세 과학] 노화로 인한 근육 약화, 뇌에서 시작된다

국내 연구진 “맞춤형 항노화 치료제 개발로 이어질 것”

국내 연구진이 중뇌에 위치한 흑질-선조체 도파민 신경계의 기능 저하가 노화에 따른 근육량 감소의 근본적 원인 중 하나이며, 이를 바탕으로 근감소증을 억제할 수 있음을 규명했다./pixabay

국내 연구진이 나이가 들면 근육이 약해지는 문제의 출발점이 ‘뇌’라는 것을 밝혔다.

한국연구재단은 경북대의 김상룡 교수, 이준영 교수, 남영표 박사, 김세환 박사와 김재광 한국뇌연구원 선임연구원 연구진이 중뇌에 위치한 흑질-선조체 도파민 신경계의 기능 저하가 노화에 따른 근육량 감소의 근본적 원인 중 하나이며, 이를 바탕으로 근감소증을 억제할 수 있음을 규명했다고 13일 밝혔다.

노화로 인한 운동기능 저하와 근감소증은 노년기 삶의 질을 급격히 떨어뜨린다. 지금까지 운동 조절의 핵심 뇌 회로인 ‘흑질-선조체 도파민 신경계’가 노화에 매우 민감하고 운동능력과 밀접하게 연관돼 있다는 점이 확인됐으나, 항노화 연구에 적용하려는 시도는 거의 없었다.

연구진은 노화에 취약한 흑질-선조체 도파민 신경계의 항노화를 유도하면 노화로 인한 운동능력 저하와 근감소증 문제를 해결할 수 있을 거라 봤다.

먼저 연구진은 노령 생쥐 모델의 흑질 내에서 항노화 인자 중 하나인 시르투인3(SIRT3)의 발현이 노화에 따라 감소한다는 것을 확인했다. 시르투인3은 포유류에서 발견되는 단백질 중 하나로 노화 지연, 에너지 대사과정 조절 등의 기능을 한다.

도파민 신경세포 내에 시트루인3의 발현을 증진시키는 유전자를 전달했을 때, 세포 내 에너지 생성에 핵심적인 역할을 하는 미토콘드리아 기능이 활성화되고 노화 표지 단백질(p16INK4a)의 발현이 감소했다.

흑질 내 시트루인3의 발현을 높인 생쥐 모델에 대해 운동기능을 평가한 결과, 운동기능 저하가 완화됐고 골격근량도 유지됐다. 또 골격근 조직을 분석했을 때 해당 생쥐 모델에서 신경과 근육이 연결되는 부위인 신경근접합부도 보호되는 것을 확인했다.

김상룡 교수는 “나이가 들면서 누구에게나 나타나는 운동력 저하와 근감소증의 근본적인 원인이 노화에 따른 뇌-운동신경계 기능 저하일 수 있음을 보여준다”며 “향후 신경계를 보호하는 방식의 맞춤형 항노화 치료제 개발로 이어질 수 있는 발판을 제공할 것으로 기대한다”고 밝혔다.

이번 연구 성과는 생화학과 분자생물학 분야의 국제 학술지 ‘신호전달 및 표적 치료(Signal Transduction and Targeted Therapy)’에 지난 12일 게재됐다.

참고 자료

Signal Transduction and Targeted Therapy(2025), DOI: https://doi.org/10.1038/s41392-025-02234-7

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