‘이 단백질’ 때문에 골다공증 생긴다고? [사이언스 브런치]
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골다공증은 뼈의 양과 밀도가 감소하는 질적 변화로 뼈의 강도가 약해져 쉽게 골절이 일어날 수 있는 상태다.
연구를 이끈 에이미 네일러 버밍엄대 의대 교수(면역학)는 "이번 연구를 통해 CLEC14A 단백질이 내피세포와 함께 이동하는 조골세포의 형성에 영향을 미친다는 사실을 확인했다"라며 "CLEC14A 단백질이 존재할 때 조골세포는 뼈를 덜 만들고, 제거되면 더 많은 뼈를 형성한다는 것을 알 수 있다"고 말했다.
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골다공증은 뼈의 양과 밀도가 감소하는 질적 변화로 뼈의 강도가 약해져 쉽게 골절이 일어날 수 있는 상태다. 남성보다는 50대 이후 여성에게서 주로 나타나는 이 증상은 조기 진단을 통해 예방이 가능한 것으로 알려졌다.
이런 상황에서 영국 버밍엄대 의·보건대, 셰필드대 의학·공중보건대, 옥스퍼드대 류머티즘 연구소, 캐나다 토론토대 의·생명 물리학과, 써니브룩 연구소 공동 연구팀은 뼈의 혈관 세포인 내피세포에서 발견된 ‘CLEC14A’라는 단백질이 뼈 형성 세포인 조골세포 기능을 차단한다는 사실을 확인했다고 14일 밝혔다. 이 연구 결과는 생명 과학 분야 국제 학술지 ‘커뮤니케이션즈 생물학’ 10월 11일 자에 실렸다.
내피세포는 혈관을 형성해 뼈에 공급되는 산소와 영양소의 흐름을 조절할 뿐만 아니라 미성숙 조골세포를 새로운 뼈가 필요한 부위로 운반하는 역할을 한다. 그런데, 내피세포 외부에 CLEC14A 단백질이 존재하면, 조골세포는 뼈조직을 형성할 수 있을 정도로 성숙하지 못한다.
골다공증과 자가 면역 염증성 관절염에서 제대로 뼈 형성이 되지 않아 손상이 나타난다. 이는 장애, 통증, 극도의 피로감으로 이어져 환자들 삶의 질을 전반적으로 저하하는 것으로 알려졌다. 이에 혈관 세포가 정상적이고 건강한 조건에서 조골세포를 어떻게 조절하는지 이해하는 것은 뼈 형성이 부족한 환자들에게 새로운 치료제와 치료 방법을 개발하는 데 핵심이기 때문에 많은 의과학자가 연구 중이다.
연구팀은 CLEC14A 생성하도록 유전자 조작한 생쥐와 그렇지 않은 생쥐에게서 조골세포를 추출해 시험관 내에서 성숙 기간을 측정했다. CLEC14A 단백질이 없는 생쥐에서 채취한 조골세포는 4일 후에 성숙 단계에 도달하고, 18일 정도가 지나면 뼈조직을 형성하는 것으로 나타났다. 그렇지만, CLEC14A가 존재하는 세포는 8일이 지나서야 성숙 단계에 접어드는 것이 관찰됐다.
연구팀에 따르면 최근 10년 동안 뼈 내에서 ‘H형 혈관’이라는 새로운 형태의 혈관 세포가 발견됐는데, 이번 연구를 통해 CLEC14A 단백질이 H형 혈관 세포 표면에 존재할 수 있음을 밝혀냈다.
연구를 이끈 에이미 네일러 버밍엄대 의대 교수(면역학)는 “이번 연구를 통해 CLEC14A 단백질이 내피세포와 함께 이동하는 조골세포의 형성에 영향을 미친다는 사실을 확인했다”라며 “CLEC14A 단백질이 존재할 때 조골세포는 뼈를 덜 만들고, 제거되면 더 많은 뼈를 형성한다는 것을 알 수 있다”고 말했다. 네일러 교수는 “이번 연구는 골다공증, 만성 염증 질환자들처럼 뼈 형성이 부족한 환자들에게 새로운 치료의 길을 열어줄 것으로 기대한다”고 덧붙였다.
유용하 과학전문기자
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