항암 부작용 줄이고 전이암 막는 새 '암 치료제' 나왔다
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국내 연구진이 기존 항암제의 부작용과 내성 발현을 줄이는 항암 메커니즘을 규명하고 새 암 치료제를 개발했다.
김철근 한앙대 생명과학과 명예교수 연구팀은 정상세포에 대한 부작용과 기존 항암제의 내성 발현을 줄인 펩타이드 기반 암 치료제를 개발해 국제 학술지 '사이언스 어드밴스드'에 17일 게재했다고 20일 밝혔다.
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국내 연구진이 기존 항암제의 부작용과 내성 발현을 줄이는 항암 메커니즘을 규명하고 새 암 치료제를 개발했다.
김철근 한앙대 생명과학과 명예교수 연구팀은 정상세포에 대한 부작용과 기존 항암제의 내성 발현을 줄인 펩타이드 기반 암 치료제를 개발해 국제 학술지 '사이언스 어드밴스드'에 17일 게재했다고 20일 밝혔다.
이미 다양한 항암제가 개발됐음에도 암이 여전히 전 세계적으로 대표적인 사망 원인인 이유는 '암 전이 현상' 때문이다. 항암 치료 이후에도 일부 살아남은 암 줄기세포 등으로 인해 암이 재발하거나 다른 기관으로 번지는 것이다.
연구팀에 따르면 전이 현상으로 인한 전이암은 항암제에 강한 내성을 보인다. 암 환자의 90% 이상이 전이암으로 인해 사망에 이른다. 또 우수한 항암제라고 해도 암의 종류에 따라 환자의 최대 40%만이 항암제에 반응하며 정상세포에 심각한 부작용을 일으키기도 한다.
연구팀은 정상세포에 부작용을 일으키지 않으면서 암세포만을 제어하고 전이 현상을 일으킬 수 있는 암줄기세포를 표적해 재발을 막는 항암 펩타이드 'ACP52C'를 개발했다.
먼저 암 유전자로 작용하는 전사인자 CP2c에 주목했다. 전사인자는 유전자의 특정 부위에 결합해 유전자의 발현을 촉진하거나 억제하는 단백질이다. CP2c는 다양한 암종에서 높은 발현율을 보이는 한편 정상세포에서는 낮은 발현율을 보인다. 또 대부분 암 세포에서 암 특성을 보이는 유전자의 발현을 조절하는 역할을 했다. CP2c의 발현 정도에 따라 종양의 악성화를 파악할 수 있는 것이다.
이러한 특성을 바탕으로 연구팀은 CP2c 단백질 복합체에 결합해 작용하는 항암 펩타이드 ACP52C를 개발했다. ACP52C는 암 유발 돌연변이나 약제 내성과 무관하게 암세포의 사멸을 유도했다. 실제 간암, 유방암 환자에서 유래한 세포에 적용해 봤을 때 85% 이상의 세포 사멸이 일어났다.
연구팀은 "항암 펩타이드가 어떤 메커니즘을 통해 이상적인 항암 효과를 나타내는지 밝혀냈기 때문에 향후 암 예방제나 암 예후관리제 같은 신약 개발의 단초를 제공할 수 있을 것"이라고 밝혔다.
김 교수는 "구토, 탈모와 같은 전신적 부작용이나 항암제 내성 발현과 같은 한계를 지닌 기존의 치료법들과는 달리 정상세포에 해를 주지 않으면서 완치를 기대할 수 있다"며 "임상시험 후 상용화에 성공한다면 많은 난치성 암 환자들에게 희망을 줄 것"이라고 전망했다.
[박건희 기자 wissen@donga.com]
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