"미토콘드리아 기능저하 원인 규명…알코올성 간질환 새 치료법 찾았다"

알코올성 간질환에서 PDK4 매개 내막체-미토콘드리아 접촉부위에서의 칼슘 채널링 복합체 형성이 미토콘드리아 기능 장애를 촉진 모식도(경북대 이인규 교수 제공)

(대전ㆍ충남=뉴스1) 김태진 기자 = 국내 연구진이 알코올성 간질환을 효과적으로 치료할 수 있는 표적인자와 발병메커니즘을 찾았다.

한국연구재단(이사장 이광복)은 경북대 이인규교수 연구팀이 알코올성 간질환의 발병과 관련된 미토콘드리아 기능저하의 원인을 규명해 새로운 치료법을 개발할 수 있는 기초를 마련했다고 3일 밝혔다.

알코올성 간질환은 전세계에서 가장 흔한 간질환이지만, 사망률이 높고 최종적인 치료에 간이식을 필요로 하는 등 근본적인 치료제가 없는 상황이다.

최근 알코올성 간질환의 발병과 관련된 미토콘드리아 기능 저하와 칼슘 축적의 원인으로 미토콘드리아와 세포 내 내막체와 같은 소기관들의 상호작용에 대한 연구가 주목받고 있다. 하지만 미토콘드리아 칼슘 축적을 유도하는 직접적인 기전은 밝혀지지 않았으며, 이를 이해하고 활용할 수 있는 치료법 개발에도 한계가 있다.

이에 연구팀은 알코올성 간질환에서 미토콘드리아 기능장애를 일으키는 분자메커니즘을 연구했다.

그 결과 알코올 섭취가 간세포에서 미토콘트리아의 효소인 PDK4를 증가시키고 미토콘드리아-내막체 형성을 촉진해 미토콘드리아로의 칼슘이동을 가속한다는 것을 확인했다.

알코올성 간질환 환자의 간조직 분석에서도 동일한 결과를 확인할 수 있었다.

반면 PDK4를 억제했을 때 알코올 유발 미토콘드리아 칼슘축적 및 기능저하를 예방할 수 있음을 규명했다.

이인규 경북대 교수

이인규 교수는 “알코올성 간 질환의 메커니즘을 연구해 PDK4와 미토콘드리아-내막체 결합의 역할을 밝혀 새로운 치료표적을 규명했다”며 “PDK4 억제제 개발을 통한 효과적이고 안전한 알코올성 간질환 치료제 개발에 집중할 것”이라고 말했다.

과학기술정보통신부와 한국연구재단이 추진하는 기초연구지원사업(중견연구, 신진연구, 기본연구)의 지원으로 수행된 이번 연구의 성과는 국제학술지 `네이처 커뮤니케이션스(Nature Communications)'에 지난 3월27일 게재됐다.

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