치매약 설계 기둥이던 논문이 조작됐다..뒤집어진 업계 "우린 다른 방식"

치매 발병 원인 '아밀로이드 베타' 연구한 2006년 논문 신뢰성 잃어
바이오업계, '타우 단백질'·'신경세포' 등 다중기전 개발..논문 조작 영향 적을 수도

ⓒ News1 DB

(서울=뉴스1) 김태환 기자 = 뇌 속 아밀로이드 단백질 생성을 억제하는 알츠하이머 치매 질환 치료제 개발 경로에 대한 논란이 또다시 불거졌다. 이에 후발주자로 등장한 다중 기전 방식의 치매 약물 개발 방식이 새로 주목된다.

3일 제약바이오 업계에 따르면 앞서 글로벌 신약 개발 회사들은 알츠하이머 질환 환자의 뇌 속에 아밀로이드 단백질이 과다하게 축적되는 현상에서 착안해 치매약 개발을 시작했다.

이 단백질 과다 발현을 억제하면 역으로 치매를 예방할 수 있다는 가설을 받아들여 약을 개발한 것이다. 그러나 이후 아밀로이드 단백질 억제가 직접적인 효과를 나타내지 못하는 것으로 알려지면서 다른 개발 경로를 채택한 신약들이 늘어나고 있다.

특히 최근에는 이 '아밀로이드 베타' 가설에 기반이 된 논문이 일부 조작됐다는 의혹이 제기돼 기존 아밀로이드 단백질 억제 기전의 신약 개발 경로에 대한 신뢰성은 더 낮아진 상황이다.

최근 국제학술지 사이언스는 지난 2006년 발표된 미네소타대 연구팀의 논문이 조작됐다는 과학자들의 의견을 보도했다. 이 논문은 동물실험에서 알츠하이머를 유발하는 특정 단백질인 '아밀로이드 베타 *56'을 발견했다는 내용이다.

이에 따라 이 논문을 근거로 아밀로이드 베타 *56을 타깃으로 하는 약물 효능에도 의문이 뒤따른다. 또 *56 이외 다른 아밀로이드 베타 관련 표지자를 억제하는 유사 기전의 약물까지 함께 상업화 가능성이 낮은 것으로 점쳐지고 있다.

알츠하이머 치료제를 개발하는 국내 제약바이오기업들도 이러한 논란에 휩싸였다. 다만 국내 회사들은 타우단백질 등 치매 발병의 원인으로 의심되는 다른 지점도 억제하는 다중 기전 방식으로 개발해 최근의 조작 논문발 무용성 논란에서 한 발 벗어나 있다는 관측이 있다.

실제로 아리바이오의 알츠하이머 치료 후보물질 'AR1001'은 아밀로이드 베타뿐 아니라 타우 단백질을 표적으로 제거하고, 신경세포 시냅스 형성을 증가시키는 기전을 갖고 있다.

또 젬벡스의 후보물질 'GV1001' 역시 다중 기전 방식으로 논문 조작 의혹으로부터 직접적인 영향을 받지 않는다. 회사 측은 "GV1001은 세포 사멸 방지와 DNA 손상보호의 기전을 갖는다"고 설명했다.

국내 바이오벤처 관계자는 "몇 년 전부터 아밀로이드 베타와 관련된 기전이 큰 효과가 없는 것으로 분위기가 바뀌고 있는 것은 사실이지만, 그렇다고 논문 조작만으로 개연성을 부정할 수 없는 상황"이라며 "다중 기전을 가진 약물 파이프라인이 더욱 주목받게 될 것"이라고 말했다.

call@news1.kr