BA.4·BA.5 면역회피?..獨 연구팀 "갈수록 감염력·백신·치료제 효과↓"

"앞으로 유행할 변이 대응 위한 새로운 항체 필요"

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(서울=뉴스1) 성재준 바이오전문기자 = 신종 코로나바이러스 감염증(코로나19) 오미크론 변이에 감염된 경험이 있더라도 이 감염력이 오미크론 하위 변이주인 BA.4, BA.5 또는 BA.2.12.1 감염을 거의 보호하지 못한다는 해외 연구 결과가 공개됐다. 해당 변이주들은 최근 전 세계 점유율이 높아지면서 코로나19 재유행의 주요 원인으로 지목되고 있다.

4일 독일 영장류연구소(DPZ)는 독일 괴팅겐라이프니츠영장류연구소, 하노버대학교 의과대학 등 공동 연구팀이 최근 여름 코로나19 재유행의 주범인 BA.4와 BA.5 그리고 BA.2.12.1 등 새로운 변이가 기존 항체로 억제하기엔 효율적이지 않다는 사실을 확인했다고 밝혔다. 이 연구 결과는 지난달 28일 국제학술지 '랜싯감염병(The Lancet Infectious Disease)'에 게재됐다.

오미크론 변이(B.1.1.529)는 지난 2021년 말 남아프리카공화국에서 처음 보고돼 하위 변이인 BA.1과 BA.2(스텔스 오미크론)과 함께 2022년 초 전 세계적으로 유행했다. 최근에는 새로운 하위 변이인 BA.4와 BA.5 그리고 BA.2.12.1가 현재 점유율을 높이고 있다.

연구팀은 기존 코로나19 항체 치료제 대부분이 BA.2.12.1이나 BA.4, BA.5를 전혀 억제하지 못하거나 효과가 감소한 것을 확인했다고 밝혔다. 또 BA.2.12.1, 특히 BA.4와 BA.5는 이전 오미크론 하위 변이인 BA.1과 BA.2에 비해 백신 접종 또는 감염 후 생성된 항체에도 덜 반응한 것으로 나타났다.

연구팀은 우선 Δ카시리미밥(리제네론) Δ임데비맙(리제네론) Δ에테세비맘(일라이릴리) Δ실가비맙(아스트라제네카) Δ틱사게비맘(아스트라제네카) Δ레그단비맙(셀트리온) Δ벱텔로비맙(일라이릴리) Δ소트로비맙(GSK-비어) 그리고 S2H97 등 알려진 주요 항체치료제를 대상으로 코로나19 바이러스의 중화능 평가를 위해 항바이러스 활성을 나타내는 '50% 유효농도(EC50)'를 비교했다.

분석 결과, 벱텔로비맙과 S2H97, 실가비맙을 제외한 항체 대부분에서 BA.4와 BA.5 변이 중화능력이 거의 나타나지 않았다. 모든 변이에 중화 효과를 보인 항체는 벱텔로비맙 한 종류였다.

백신과 자연면역을 살펴보면, 올봄 BA.1 또는 BA.2 등 오미크론 변이에 감염된 백신 미접종자에서 생성된 항체는 BA.2.12.1도 비슷한 비율로 중화했다. 하지만 BA.4와 BA.5 변이에 대해서는 효과가 큰 폭으로 감소했다. 즉, 이전에 오미크론 변이에 감염된 사람도 이 두 변이에 대해서는 보호 효과가 거의 없다는 의미다.

또 화이자 백신 3차 접종을 받은 사람에서 만들어진 항체는 모든 오미크론 하위 변이에 대한 중화 효과를 보였다. 다만 앞서 해당 백신이 처음 출시됐을 때 보여줬던 효과에 비하면 효과가 떨어졌다. 특히 BA.2.12.1, BA.4, 그리고 BA.5 변이에 대한 효과는 BA.1과 BA.2에 비해 덜 효율적이었다.

가장 중화 효과가 큰 것은 백신을 접종받고 감염된 이른바 '하이브리드' 면역을 얻은 부류였다. 다만 하이브리드 면역도 백신과 마찬가지로 오미크론 하위 변이에 중화 효과는 있었지만, 효과는 감소했다.

연구팀에 따르면 새로운 오미크론 하위 변이들이 항체를 회피하는 생물학적 형질을 획득한 것인지, 또는 항체가 이 변이를 차단하는 효율이 감소한 것인지는 아직 분명하지 않다.

연구팀은 "향후 BA.2.12.1, BA.4, BA.5가 항체를 회피할 뿐 아니라 폐 세포를 감염시키는 능력도 향상했는지도 조사해야 한다. (그렇다면) 감염 사례 증가가 다시 입원율 증가로 이어질 수 있다"면서도 "BA.4, BA.5가 처음 보고된 남아공에선 아직 이러한 현상이 관찰되지는 않고 있다"고 말했다.

이어 "현재 사용하는 일부 항체 치료제가 소수 특정 하위 변이에 특이적으로 작용할 뿐 대부분이 오미크론 하위 변이체를 크게 억제하지 못하고 있다. 앞으로 유행할 변이에 대비하기 위해 새로운 항체를 개발할 필요가 있다"고 강조했다.

jjsung@news1.kr