을지대 김동욱 교수, 백혈병 악화 새 메커니즘 규명

만성골수성백혈병이 급속히 악화되는 데 영향을 미치는 새로운 단백질들의 기능과 역할이 발견됐다. [사진=게티이미지뱅크]

백혈병의 한 종류인 만성골수성백혈병(Chronic myeloid leukemia·CML)이 갑자기 악화되는 중요한 메커니즘이 밝혀졌다.

을지대의료원은 의정부을지대병원 혈액내과 김동욱 교수와 울산과학기술원(UNIST) 생명과학과 김홍태 교수, 경희대 의대 이윤성 연구전담 교수 등이 COBLLI 단백질을 중심으로 그 주변 단백질인 SH3BP1, PACSIN2가 CML의 급속한 진행과 표적항암제 내성과 깊이 연관돼 있다는 사실을 밝혀냈다고 22일 발표했다.

CML은 글리벡을 비롯한 표적 항암제로 치료하고 있지만, 약 내성이 생기면 환자의 생명이 위험해진다. 김동욱 교수 팀은 2017년 COLL1 단백질이 약 내성에 영향을 미친다는 사실을 세계 최초로 밝혀내 《백혈병(Leukemia)》지에 발표한 데 이어 유전자 네트워크에서 이 단백질과 함께 작동하는 단백질들의 역할을 밝혀낸 것. 연구진은 국제 학술지 《암의학(Cancer Medicine)》에 이 연구 결과를 발표했다.

김동욱 교수[사진 제공=을지대의료원]

김동욱 교수는 "이번 연구로 만성골수성백혈병 환자들이 표적항암제를 복용하면서 내성이 생기고 급성기로 악화되는 것을 조기에 예측할 수 있는 진단키트와 한 차원 높은 표적항암제 개발이 한층 더 빨라질 것으로 기대한다"고 말했다.

CML은 유전자 이상으로 조혈줄기세포가 비정상 혈액세포를 폭발적으로 만들어 백혈구와 혈소판이 증가하는 혈액암이다. 2001년 글로벌 제약사 노바티스가 표적항암제 이매티닙(글리벡)을 개발한 뒤 다양한 표적항암제가 나왔다. 백혈병 환자의 장기 생존과 완치에 대한 가능성이 높아졌지만, 일부 환자는 약물 내성이 생기거나 급성기로 진행되며 이 가운데 상당수가 1년 이내에 사망한다.

한편, 을지대의료원 백혈병오믹스연구소는 2021년 11월 CML의 표적 항암제 치료 3개월 차 골수를 이용한 염색체 검사와 말초혈액 정량유전자증폭검사(RQ-PCR) 상호보완 활용법을 단독으로 연구해 관련 논문을 국제 학술지 《백혈병 연구(Leukemia Research)》에 게재했다.

김혜원 기자 (hentamin@kormedi.com)