돌연변이로 건강장수를..KAIST, 종양억제 유전자 변이로 건강장수 가능성 발견

신체 내 장수 유도 신호전달 경로에서
종양 억제 유전자 'PTEN' 서열 조절
단백질 탈인산화 효소 활성 일부 유지
노화 개체 건강 회복..수명 연장까지

돌연변이를 이용해 건강한 장수를 유도할 수 있다는 연구결과가 나왔다.

한국과학기술원(KAIST·총장 이광형)은 이승재 생명과학과 교수팀이 가늘고 길게 사는 돌연변이체에 종양 억제 유전자 'PTEN' 특정 돌연변이를 도입, 건강한 장수를 유도할 수 있다는 연구 결과를 발표했다고 6일 밝혔다.

연구팀은 노화 연구에서 많이 사용되는 예쁜꼬마선충을 이용했다. 예쁜꼬마선충은 수명이 3주 정도로 짧은데 인슐린 및 인슐린 유사 성장인자가 감소된 상황에서 종양 억제 유전자인 PTEN 유전자 서열 하나만 바꾸면 장수와 건강을 모두 얻을 수 있음을 발견했다.

인슐린 및 인슐린 유사 성장인자 수용체, PTEN 변이를 활용한 연구 모식도

인슐린 및 인슐린 유사 성장인자는 진화적으로 잘 보존이 된 수명 조절 호르몬이다. 이를 적절하게 감소시키면 수명을 늘릴 수 있지만 운동성과 성장, 생식능력, 발달 등 건강수명은 오히려 악화된다.

연구팀은 수명을 늘리는 기존 효과는 유지하면서 건강수명 악화 효과를 걷어냈다. 발굴 변이는 탈인산화 효소인 PTEN 단백질 기능 중 지질 탈인산화 효소 활성은 감소시키지만 단백질 탈인산화 효소 활성은 일부 유지한다. 장수는 감소시키지 않으면서 건강은 유지하도록 생명체 기능을 재조정했다. 그 결과, 장수 조절 유도인자인 'FOXO' 활성은 유지하지만 과한 자극 시 건강에 해로운 전사인자인 'NRF2' 활성을 적절히 억제하는데 성공했다. 긴 수명과 노화된 개체 건강을 모두 얻었다.

이승재 KAIST 생명과학과 교수

연구팀은 이번 연구를 통해 장수 유도 신호전달 경로에서 효소 하나의 활성을 세심하게 조정해 장수 유지뿐 아니라 건강 수명을 늘릴 수 있다는 매우 획기적인 가능성을 제시했다.

연구팀은 또 인간을 비롯한 포유류에도 보존이 잘 된 종양 억제 유전자 PTEN이 건강한 장수 유도에 중요하다는 것을 보여줬다고 설명했다.

연구팀은 “PTEN 활성을 적절하게 조절, 인간 건강 장수를 유도해 초고령화 사회 문제 해소 가능성을 제시한 것에 의의가 있다”고 밝혔다.

대전=김영준기자 kyj85@etnews.com