치매 치료 새 길 열리나..'타우단백질' 제거 메커니즘 찾았다

치매를 일으키는 타우단백질이 UBE4B와 STUB1 분자의 작용에 의해 자가포식체를 경유하여 분해되는 과정. /자료=KIST

국내 연구진이 치매 유발인자로 알려진 '타우단백질'을 제거하는 새로운 방법을 찾았다. 치매 치료 전략에 큰 변화가 예상된다.

한국과학기술연구원(KIST), 한국생명공학연구원(KRIBB) 공동연구팀은 27일 치매의 유력한 유발인자로 꼽히는 타우단백질'을 분해하는 원리를 발견했다고 밝혔다.

타우단백질은 뇌신경세포 속에서 비정상적으로 응집하면서 신경세포를 파괴하고 인지기능과 기억력을 떨어뜨리는 물질로 알려져 있다. 기존 연구들은 단백질 분해효소인 프로테아좀을 이용해 타우단백질 제거를 유도하고 있지만 아직까지 뚜렷한 성과를 거두지 못하고 있다.
연구팀은 치매 초파리와 쥐 모델 실험에서 mRNA(리보핵산 메신저) 유전자를 조작해 'UBE4B 단백질' 발현을 증가시키는 경우 자가포식작용에 의해 타우단백질의 비정상적인 응집이 감소하고 치매 실험동물의 행동이 개선되는 현상을 확인했다. 자가포식은 세포가 스스로 불필요한 세포 구성성분과 세포소기관, 단백질 등을 분해해 에너지원으로 재생산하는 현상을 말한다.

연구팀은 자가포식을 유도하는 UBE4B를 타깃으로 한 치매 진단과 치료제 개발 가능성이 높아짐에 따라 새로운 타우단백질 분해 조절 인자에 대한 특허 출원을 진행중이다.

류훈 KIST 박사(교신저자)는 "타우단백질 분자가 자가포식작용에 의해 분해되는 과정을 규명해 치매 병리현상 예방과 개선의 새로운 길을 확인했다는 데 큰 의미가 있다"고 밝혔다. 유권 KRIBB 박사(교신저자) 역시 "초파리 치매 모델에서 발견한 새로운 타우단백질 분해 기전이 마우스 치매 모델에서도 확인된 연구로 새로운 치매 대응 전략을 제시하게 될 것"이라고 말했다.

이번 연구성과는 국제 학술지 '네이터 커뮤니케인션즈'(Nature Communications) 최신호에 게재됐다.

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한고은 기자 doremi0@mt.co.kr