당뇨병은 왜 뼈를 약하게 만드는가

[황만기의 세살건강 여든까지] 골절 위험도 상승의 핵심 원인 '당뇨병'

당뇨병 환자들의 골밀도와 골절 위험도에 대한 많은 메타분석 연구 논문들에 따르면, 제1형 당뇨병과 제2형 당뇨병 모두, 골절 위험성이 증가하는 것으로 확인됐다. ⓒ베이비뉴스

당뇨병(Diabetes Mellitus)은 이미 대표적인 국민병입니다. 2020년에 대한민국 당뇨병 환자 수는 이미 600만명을 훌쩍 넘어섰고, 당뇨병 전단계 인구까지 합치면 무려 2,000만 명 이상의 대한민국 국민이 당뇨병 또는 당뇨병 위험에 시달리고 있습니다. 2022년 기준으로 전 세계적으로는 약 8억 2,800만명이 당뇨병 환자로 파악되었는데, 이것은 지난 1990년에 비해서 약 6억 3,000만명이 증가한 수치입니다. 국가별로는 인도(2억 1,200만명)와 중국(1억 4,800만명)에서의 당뇨병 환자가 가장 많았고, 미국(4,200만명) 파키스탄(3,600만명) 인도네시아(2,500만명) 브라질(2,200만명)이 그 뒤를 이었습니다.

그런데 당뇨병이 생겨서 고혈당(hyperglycemia)이 지속되면, 흔히 '당독소(glycotoxin)'로 부르는 '최종당화산물(AGEs : Advanced Glycation End-products)'이 많이 생성되고, 이런 독성물질이 뼈에 계속 축적되면 뼈의 질(質)을 나쁘게 만들며, 결국 파골세포와 조골세포의 균형을 깨뜨리고 소변에서의 칼슘 배출량을 증가시키게 되면서, 결국 골절 위험성이 크게 증가하는 것입니다. 당뇨병 환자들에게는 매우 익숙한 '당화혈색소(HbA1c)'는, '최종당화산물(AGEs)' 중 하나입니다.

당뇨병 환자들의 골밀도와 골절 위험도에 대한 많은 메타분석 연구 논문들에 따르면, 제1형 당뇨병과 제2형 당뇨병 모두, 골절 위험성이 증가하는 것으로 확인되었습니다.

제1형 당뇨병의 경우, 고관절 골절 비교위험도가 6.3배, 제2형 당뇨병에서는 1.7배 증가했습니다. 특히, 추적 관찰 기간이 10년 이상인 경우에는 위험도가 2.7배로 나타났고, 남성에서는 2.8배, 여성에서는 2.1배로 분석되었습니다.

당뇨병 환자에서 골절 위험 인자는, 고령·낮은 체질량지수(BMI)·과거 골절 병력·운동 부족·긴 당뇨병 유병 기간·이차성 골다공증의 위험 인자(각종 기저질환)·인슐린 사용에 따른 저혈당 위험·당뇨병성 합병증(말초신경병증·망막병증·신증) 등이 포함됩니다.

또한 인슐린(insulin)은 조골세포에서 IGFBP-1(Insulin-like Growth Factor Binding Protein-1, 인슐린 유사 성장인자 결합 단백-1) 유전자 발현을 억제하여 IGF-1(Insulin-like Growth Factor-1, 인슐린 유사 성장인자-1) 생성을 촉진하는데 매우 중요한 역할을 수행합니다. 제1형 당뇨병에서의 '인슐린 결핍(insulin deficiency)'이나, 제2형 당뇨병에서의 '인슐린 저항성(insulin resistance, IR : 혈당을 낮추는 인슐린 기능이 떨어져 세포가 포도당을 효과적으로 연소하지 못하는 것)' 상태에서는, IGFBP-1이 증가하고, IGF-1 생산은 감소되기 때문에, 결국 뼈의 형성(Bone Formation)이 저하됩니다. 이것은 골밀도(Bone Mineral Density) 감소와 골 교체율(bone turnover rate) 증가로 이어집니다.

티아졸리딘디온(thiazolidinedione, TZD)계의 약물(양약)은 핵전사인자인 PPAR-γ(Peroxisome-Proliferator-Activated Receptor Gamma)의 선택적 리간드(Ligand)로서, 제2형 당뇨병 환자의 인슐린 저항성 개선을 위한 대표적인 항당뇨병 약제(양약)입니다. 하지만, 영국에서 진행된 제2형 당뇨병 환자 67,000명에 대한 관찰 연구에서 티아졸리딘디온(thiazolidinedione, TZD)계 약제(양약)는, 대조군과 비교했을 때, 골절 위험을 2.43배나 높였습니다. 또한, 이 약물(양약)을 1년 이상 사용한 제2형 당뇨병 환자의 메타분석 연구에서도 골절 위험도가 약 1.45배 증가하였으며, 특히 여성 환자들에서는 골절 위험도가 2.2배나 증가했습니다. 티아졸리딘디온(thiazolidinedione, TZD)계 약제(양약) 사용은, 특히 요추골과 고관절(대퇴골)에서의 골소주(骨小柱, trabeculae of bone) 감소 및 골밀도 감소(골다공증)와 모두 상관성이 매우 높았습니다. PPAR-γ 작용제는, 조골세포 감소·골수 지방세포 증가·파골세포 증가·골수 간엽줄기세포 기능 저하 등의 기전을 통해서 골 형성(Bone Formation)을 저하시킵니다. PPAR-γ는 파골세포 발생의 필수 매개자인 c-fos 발현을 직접 조절함으로써, 파골세포 분화와 골 흡수를 촉진합니다.

주의할 부분은, 모든 당뇨병의 96%를 차지하고 있는 제2형 당뇨병 환자들은, 일반적으로 골밀도가 정상보다 높거나 비슷한 경향을 보인다는 것입니다. 이것은 인슐린 저항성으로 인해서 인슐린 수치가 상대적으로 높게 유지되면서 골 성장에 긍정적 영향을 미치기 때문으로 해석됩니다. 잘 알려진 것처럼, 제2형 당뇨병은 비만(높은 체질량지수)과 매우 깊은 연관이 있으며, 체중이 뼈에 가해지는 하중을 증가시켜 골밀도를 높이는 것으로 추정됩니다. '볼프의 법칙(Wolff's law)'은, 독일 의사 볼프(Julius Wolff, 1836-1902)가 발견한 현상으로서, 뼈에 지속적인 물리적 스트레스가 가해지면, 뼈는 이런 상황에 적응하기 위해 밀도를 높인다는 것입니다. 여기서 핵심적인 문제는, 비만 경향을 가진 제2형 당뇨병 환자들이 비록 (골량(Bone Quantity) 평가 지표인) 골밀도는 증가하더라도, 뼈의 품질(골질, Bone Quality)이 나빠지고 당뇨병성 미세혈관 합병증 같은 요인이 뼈의 내부 구조 변형과 골강도(bone strength)의 취약성을 야기할 수 있기 때문에, 골밀도 상승이 실질적인 골절 위험 감소로 이어지지는 않는다는 사실입니다.

합병증이 동반된 당뇨병 환자들은 일반적으로 뼈 강도(bone strength)가 매우 약한 상황이기 때문에, 지나치게 격렬한 운동은 오히려 위험합니다. 혈당이 잘 조절되지 않은 상태에서 운동을 너무 심하게 많이 하면, '카테콜아민(catecholamine)'이 증가해서 인슐린 작용이 억제되는 반면, 간에서의 포도당 합성은 증가해서 고혈당 상태가 악화됩니다. 고혈당은 다시 뼈의 약화로 이어져서, 결국 당뇨병과 골다공증(또는 골절 위험성 증가)이 모두 심해지는 악순환으로 이어집니다. 이와 같은 당뇨병과 골다공증(골절) 고위험 환자는 농구·축구와 같은 신체적 접촉이나 뛰는 동작이 많은 고충격 운동은 최대한 삼가야 하고, 걷기·자전거·노젓기 등과 같은 저충격 운동이 효과적입니다.

반복해서 강조했듯이, 혈당이 잘 조절되지 않으면 뼈의 품질(골질, Bone Quality)이 떨어집니다. 골질(Bone Quality) 저하는 한마디로 아주 가벼운 충격(낙상)에도 뼈가 굉장히 잘 부러질 수 있다는 것을 의미합니다. 고혈당만 위험한 것이 아닙니다. 저혈당도 아주 조심해야 합니다. 왜냐하면, 골질(Bone Quality)이 안 좋은 상태에서 저혈당 쇼크가 와서 넘어지면 골절이 굉장히 잘 되기 때문입니다.

만일 당뇨 합병증이 있다면 문제는 더욱 심각해집니다. 당뇨병성 말초신경병증은, 팔다리의 감각기능과 운동기능을 모두 저하시키기 때문에 매우 잘 넘어지게 됩니다. 당뇨병성 망막병증 역시 골절과 깊은 관련이 있습니다. 시력이 저하되면 낙상 위험성이 커지기 때문입니다. 이렇듯 당뇨병은 그야말로 복합적인 방식으로 골절 발생에 악영향을 줍니다.

GLP-1 RA(Glucagon-Like Peptide-1 Receptor Agonist, GLP-1 수용체 작용제)는 원래 항당뇨병 약제(양약)로 개발되었지만, 이후에 비만약으로 새롭게 재탄생한 바 있습니다. 삭센다(Saxenda) 성분인 리라글루타이드(liraglutide), 위고비(Wegovy) 성분인 세마글루타이드(semaglutide) 모두 GLP-1 RA 계열 약제(양약)입니다. 사실 GLP-1 RA 기전 자체는 골밀도 보호 효과를 가지지만, 문제는 급격한 체중 감소가 일어났을 경우입니다. 기계적 하중 감소·영양소 부족·호르몬 변화·근육량 감소 등이 겹쳐서 오히려 골절 위험에서는 상당히 부정적인 효과를 가져올 수도 있다는 것입니다.

실제로 미국 국립보건원(NIH)이 주도한 제2형 당뇨병 환자 5,000명에서 체중 감량 효과를 살핀 대규모 임상시험 Look AHEAD(Look Action for Health in Diabetes) 연구에서는 이와 같은 부정적인 효과를 명확히 확인한 바 있습니다. 체중 감소를 이루어낸 중재 개입군(실험군)에서는, 12~13년 동안의 장기 관찰 결과, 비개입군(대조군) 대비 골절 위험성이 무려 39%나 더 통계적으로 유의미하게 증가한 것으로 분석되었습니다.

정상적인 노화 과정에 있는 뼈 조직에서 '골다공증'과 '골수 지방과다증(bone marrow adiposity)'은 흔히 동시에 발생하기 때문에, '골다공증'은 '뼈의 비만'으로도 표현합니다. 또한 지방세포와 조골세포는 모두 공통적인 간엽줄기세포로부터 기원하며, 두 가지 세포의 분화 및 증식 과정에는 PPAR-γ(Peroxisome-Proliferator-Activated Receptor Gamma)와 다양한 사이토카인(Cytokine) 그리고 성호르몬 등이 공통적인 조절인자로서 역할을 수행하고, 최근에는 지방세포에서 분비되는 '아디포카인(adipokine)'이 비만·당뇨병·골대사에 모두 공통적으로 관련되어 있음이 학계에 보고되었습니다.

'인터루킨-6(interleukin-6, IL-6)'는 비만 및 인슐린 저항성과 연관된 대표적인 염증성 아디포카인(adipokine)으로서, 뼈의 흡수(골흡수) 기전에 관련된 대표적 인자 중 하나이며, '인터루킨-6(interleukin-6, IL-6)'의 혈중 농도는 갱년기 여성들의 폐경 이후 골소실(골밀도 감소·골감소증·골다공증)의 예측 표지자입니다.

'종양괴사인자-α(Tumor Necrosis Factor-α, TNF-α)' 역시도 비만 및 인슐린 저항성과 연관된 대표적인 염증성 아디포카인(adipokine)으로, 파골세포의 골흡수를 항진시키고 골형성을 방해하며, 직접적으로 파골세포 발생을 자극하기도 합니다. '아디포넥틴(adiponectin)'은 에너지 항상성을 조절하고 항염증·항동맥경화 작용을 가진 아디포카인(adipokine)으로, 골대사에 관한 연구가 가장 광범위하게 보고되어 있습니다.

아디포넥틴 및 아디포넥틴 수용체는 조골세포와 파골세포에 존재하여 아디포넥틴이 골조직에 직접적인 효과가 있을 것으로 생각됩니다. 아디포넥틴의 경우, 골형성 효과는 상반된 논문 결과들이 보고되고 있습니다. 조골세포에서 RANKL(Receptor Activator of Nuclear factor-KappaB Ligand)를 자극하고 OPG를 억제하여 파골세포 형성을 유도하여 골형성을 억제하는 효과도 보고된 반면에, 다른 연구들에서는 아디포넥틴이 파골세포를 억제하고 조골세포를 자극하여 골형성을 증가시킨다는 논문 결과들도 함께 관찰되고 있습니다. 인체에서 아디포넥틴 유전자 다형성은 골밀도와 관련되었음이 보고되었고, 아디포넥틴 혈중 농도와 골밀도와의 통계적 상관성이 보고되었으며, 아디포넥틴 혈중 농도는 제2형 당뇨병 남성 환자들에서의 척추 골절과도 깊이 연관되어 있다고 알려져 있습니다.

최근까지 보고된 대부분의 '아디포카인(adipokine)'들은 에너지 항상성 및 골대사에 모두 공통적인 역할을 하는 것으로 밝혀지고 있으며, 골형성과 골흡수에 모두 영향을 미쳐서, 직접적으로 또는 간접적으로 '뼈의 재형성(골 재형성, bone remodeling) 조절'에도 중요한 역할을 하고 있는 것으로 추정됩니다.

사실 아직까지는 그렇게 많이 대중적으로 알려지지 않은 중요한 사실이 하나 있습니다. 삭센다(Saxenda)·위고비(Wegovy)·오젬픽(Ozempic)·마운자로(Mounjaro)와 같은 대표적인 GLP-1 RA(Glucagon-Like Peptide-1 Receptor Agonist, GLP-1 수용체 작용제) 계열 약제(양약)의 장기적 사용과 연관된 종양(암) 발생 가능성이 바로 그것입니다. 종양(암) 발생 가능성은, 초기의 전(前)임상 연구에서부터 이미 제기된 바 있었습니다.

설치류 모델에서는 GLP-1 RA를 투여했을 때, 갑상선 수질암(medullary thyroid cancer)의 발생률이 통계적으로 유의미하게 증가했으며, 췌장 세포 증식과 췌장염을 동반한 병리적 변화가 췌장암(pancreatic cancer)의 위험성과 연관될 수 있는 가능성이 제기되었습니다.

이런 명백한 사실 때문에, 미국 FDA(Food and Drug Administration)에서는, GLP-1 RA 계열의 약제(양약)의 제품 포장이나 설명서에, 설치류에서 뚜렷하게 관찰된 갑상선 수질암(medullary thyroid cancer)의 위험성 증가에 대한 경고 문구를 반드시 표기하도록 하고 있습니다.

대한민국의 주요 임상진료지침에서도, 이런 내용을 반영해서, 갑상선 수질암(medullary thyroid cancer) 또는 제2형 다발내분비종양(Multiple endocrine neoplasia type 2A, MEN 2A) 병력이 있는 환자들에게는, 가급적 GLP-1 RA 처방을 피할 것을 권고하고 있으며, 췌장염 병력이 있는 환자들에게는 매우 신중한 사용이 요구되고 있습니다.

생명을 크게 위협하는 종양(암) 발생 부작용까지는 아니더라도, 삭센다(Saxenda)·위고비(Wegovy)·오젬픽(Ozempic)·마운자로(Mounjaro)와 같은 비만 치료제를 허가된 범위 이내로 사용한다고 해도 오심·구토·설사·변비 등과 같은 흔한 위장관 부작용과 함께 발진·통증·부종 등의 주사 부위 피부과적 부작용도 흔히 나타날 수 있고, 저혈당증·망막병증·담석증·체액감소 등의 부작용도 생길 수 있습니다.

이런 상황 속에서, '당뇨병(고혈당)' 치료와 '비만' 개선(체중 감량) 그리고 '골절' 위험도를 낮추는데 '모두' 임상적 도움이 될 수 있는, 안전하고 효과적인 현대과학적 근거를 갖춘 한의학적 대안이 과연 존재할까요? 위에서 언급한 3마리 토끼('당뇨병(고혈당)' 치료 + '비만' 개선(체중 감량) + '골절' 예방)를 한꺼번에 잡을 수 있는 가장 대표적인 한약은 바로, 특허한약 접골탕(接骨湯)의 핵심 구성 성분이기도 한 '당귀(當歸)'입니다.

당귀(當歸)는 산형과(繖形科, Umbelliferae, Apiaceae, 미나리과)에 속하는 대표적인 약용식물로서, 그 뿌리를 한약으로 사용합니다. 특히 대만민국에서만 자생하고 있는 참당귀(Angelica gigas Nakai, 토당귀)는 중국 당귀(Angelica sinessis (Oive) Diels)와 일본 당귀(Angelica acutiloba Kitagawa)에는 거의 없는, '데커신(decursin)'과 '데커시놀 안겔레이트(decursinol angelate)' 그리고 '안겔란(angelan)'과 같은 '핵심 지표 성분(생리 활성 유효 성분)'이 아주 많이 함유되어 있습니다. 이 성분들은 당귀(當歸)의 다양한 약리학적 효과를 설명하는 핵심 물질로 알려져 있습니다.

1. '데커신(decursin)'과 '데커시놀 안겔레이트(decursinol angelate)' : 이들은 '쿠마린(coumarin)' 계열 화합물로서, 항염증·항암·신경 보호 등의 매우 다양한 임상적 효과를 발휘합니다. 특히, '당뇨병(고혈당)' 환자들의 안정적인 혈당 조절과 관련해서 인슐린 저항성 개선 효과와 '비만(과체중)' 환자들의 지방 축적 억제 효과에 대한 수 많은 현대과학적 연구가 진행되었습니다.

실험적으로 당뇨병을 유발시킨 동물 모델에서, 당귀 추출물 또는 그 유효 성분인 '데커신(decursin)'을 적절하게 투여했을 때, 공복 혈당이 통계적으로 유의미하게 감소하는 것을 확인했습니다. 이것은 당귀가 인슐린 저항성을 개선하고 췌장의 인슐린 분비 기능을 조절하는 중요한 역할을 수행할 수 있음을 시사합니다.

또한, 최근 연구에서는 당귀가 당뇨병으로 인한 췌장 손상을 통계적으로 유의미하게 완화시키는 임상적 효과가 있다고 보고하고 있습니다. 췌장은 인슐린을 분비하는 중요한 기관이기 때문에, '췌장 보호 효과'는 당뇨병 치료와 혈당 조절에 있어 장기적으로 매우 중요합니다.

그리고 당귀 추출물이 α-아밀라아제(alpha-amylase)의 활성을 억제한다는 연구 결과도 있습니다. α-아밀라아제는 탄수화물을 소화시키는 효소로서, 이 효소의 활성이 억제되면, 탄수화물 소화 및 흡수가 지연되어서 결국 식후 혈당이 급격하게 상승하는 것('혈당 스파이크' 현상 포함)을 막을 수 있습니다. 이것은, 당뇨병(고혈당) 환자들에게 너무나 중요한 혈당 관리 전략 중 하나입니다.

당귀의 주요 성분인 '데커신(decursin)'은 지방 축적을 뚜렷하게 억제하고, 지방세포에서 분비되는 '아디포카인(adipokine)'의 분비를 의미있게 감소시켜서, 포도당 내성을 실질적으로 개선하는 효과가 있는 것으로 학계에 논문을 통해 보고되었습니다. 이것은, 당귀가 비만으로 인한 인슐린 저항성 치료에 기여할 수 있음을 과학적으로 의미하고 있습니다.

널리 알려져 있듯이, 당뇨병은 비만과 매우 밀접한 연관이 있으며, 지방 대사 이상은 인슐린 저항성을 크게 악화시키는 중요한 요인입니다. 당귀는 지방 대사의 안정적인 개선에도 긍정적인 영향을 미칩니다.

2. '안겔란(angelan)' : 당귀에서 분리된 다당류의 일종으로, 면역 조절 및 '항(抗)당뇨 활성'에 대한 현대과학적 연구(생화학적 메커니즘에 대한 심층적인 연구)가 최근 국내외적으로 매우 활발히 이루어지고 있습니다.

당뇨병은 다양하고 무서운 각종 합병증을 흔히 유발하는데, 당귀의 항염증 및 항산화 효과는 당뇨병으로 인한 합병증 발생 위험을 줄이는 데에도 기여할 수 있습니다. 특히 당귀는, 혈액 순환 기능을 안전하면서도 의미있게 개선함으로써, 혈액(혈관) 관련 합병증 예방에 매우 큰 도움을 줄 수 있습니다.

마지막으로 당귀는, '뼈세포 증식 효능'이 생화학적 연구를 통해 이미 입증된 바 있습니다. 당귀는 직접적으로 뼈세포 증식(proliferation)·염기성 인산분해 효소(alkaline phosphatase, ALP) 활성·단백질 분비(protein secretion)을 자극합니다. 성장기 어린이나 성인 골절에서 ALP 수치가 높을수록 각각 성장과 골절 치유에서 좋은 지표라고 할 수 있습니다. 또한 용량 비례적으로 골전구세포에 의한 1형 콜라겐 합성(type I collagen synthesis of OPC(osteoprecursor cells)-1)을 촉진해 뼈세포 증식에 긍정적으로 기여한다고 학계에 보고된 바 있습니다. 즉, 당귀는, 골감소증과 골다공증을 예방·치료하는 효과를 통해서, 부작용 없이 안전하게, 골절 위험도를 의미있게 낮춥니다.

〈Streptozotocin 유도 흰쥐에서 참당귀(Angelica gigas Naki) 추출물의 당뇨 개선 효과(Hypoglycemic Effect of Angelica gigas Naki Extract in Streptozotocin-induced Diabetic Rats)〉, 〈Angelica gigas는 AMP 활성화 단백질 키나아제 신호 전달 경로의 활성화를 통해 C57BL/KsJ-db/db 마우스의 고혈당증 및 간 지방증을 개선한다〉, 〈Angelica gigas에서 분리된 활성 화합물인 데커신(decursin)은 고지방 식단을 먹인 쥐의 지방 축적을 억제하고 지방 사이토카인 분비를 감소시키며, 내당능 장애(glucose intolerance)를 개선시킨다〉, 〈Angelica gigas Nakai에서 분리된 안겔란(angelan)의 항당뇨병 활성〉, 〈참당귀에서 분리한 다당류의 당뇨병 예방 및 치료용 조성물〉, 〈관능 효과가 개선된 골절 회복을 촉진하는 조성물의 제조방법(MANUFACTURING METHOD FOR COMPOSITION PROMOTING RECOVERY OF BONE FRACTURE WITH IMPROVED SENSORY EFFECT·특허 등록 번호 제10-2598936호)〉, 〈골밀도 증진을 촉진하는 조성물 제조방법(MANUFACTURING METHOD FOR COMPOSITION PROMOTING BONE DENSITY IMPROVING·특허 등록번호 제10-2592954호)〉 등 수 많은 국내외 논문과 특허를 통해, 3마리 토끼('당뇨병(고혈당)' 치료 + '비만' 개선(체중 감량) + '골절' 예방)를 한꺼번에 잡을 수 있는 가장 대표적인 한약으로서의 당귀(當歸)의 효과와 안전성에 대해서, 객관적으로 확인할 수 있습니다.

더불어서, 〈한약을 이용한 당뇨합병증 질환 예방 및 치료제 연구(Research for the Discovery of Diabetic Complication Prevention and Treatment by Traditional Herbal Medicine)〉과 〈당뇨병의 한의학적 치료에 대한 국내 실험연구 고찰-2013년 이후(Review of Domestic Experimental Studies of Korean Medicine Treatment for Diabetes Mellitus Since 2013)〉 등의 논문을 살펴보면, 위에서 언급한 당귀(當歸) 이외에도 강활(羌活) 황기(黃耆) 산약(山藥) 황백(黃柏) 천화분(天花粉) 맥문동(麥門冬) 등에 대한 현대과학적 연구 성과를 함께 확인할 수 있습니다.

특히, 강활(Angelica reflexa)의 핵심 성분인 '마르메시닌(Marmesinin)'이 매우 강력한 항당뇨 효과를 보인다는 사실을, 최근(2023년) 국립 한국한의학연구원 한약자원연구센터 연구팀이 확인하기도 했습니다. '마르메시닌(Marmesinin)' 성분에서 췌장 베타(β) 세포 자극·인슐린 분비 촉진·인슐린 저항성 개선의 작용 메커니즘도 확인되었습니다. 이것은 일반적으로 잘 알려진 기존의 양방 당뇨병 치료제인 글리클라지드(gliclazide)와 비교했을 때 더욱 우수한 효과를 보였는데, 강활(羌活)이 동일한 농도에서 글리클라지드(gliclazide)보다 약 2배 더 인슐린 분비를 촉진했습니다.

황기(Astragalus membranaceus)의 혈당 조절 효과 역시 과학적으로 입증되었습니다. 그리고 황기(黃耆)는 혈중 포도당·중성지방·총콜레스테롤 수치를 유의미하게 감소시켰고, 글루코스(Glucose) 대사 관련 효소(G-6-Pase/G-6-PDH/Glucokinase) 활성을 의미있게 증진시키는 효과도 관찰되었으며, 인슐린 분비를 증가시키고, 췌장 베타(β) 세포 기능을 보호하는 효과가 있어서, 결국 당뇨병 치료 효과가 있음이, 현대과학적으로도 확인되었습니다. 또한, 당뇨병에서 유래하는 '인지기능 장애(치매) 개선' 효과와 '상처의 조기 회복' 효과 및 '체력보강(면역력 증진) 효과' 등도 이미 학계에 논문으로 보고되었기 때문에, 특히 65세 이상 노인(어르신)들의 '치매·당뇨병 통합적 관리'를 위해서, 그 약리학적 가치가 점점 높아지고 있습니다.

*칼럼니스트 황만기는 경희대학교 한의과대학에서 학사·석사·박사를 졸업(한의학박사)했고, 서울대학교 의과대학에서 의학박사를 수료했다. 서강대학교·이화여자대학교 의학전문대학원·경희대학교 한의학과·경희대학교 한방병원 등에서 한의학을 꾸준히 강의했다. 현재, 국내 최초 키성장·골절·골다공증·총명(인지기능 향상) 특허한약(성장탕·접골탕·총명탕) 기반 진료 시스템을 갖춘 황만기키본한의원에서 진료(대면+비대면)하고 있다. 아이누리 한의원 전국 네트워크 설립자(2002년 5월)&대표원장으로 오랫동안 활동(연구·진료)했으며, 대한한의성장발달학회 회장을 역임하였고, 지금까지 3,000여 명의 한의사들에게 전문가 대상 심화 아카데미(한방소아청소년과(키성장·총명)&한방재활의학과(골절·골다공증))를 진행했으며, 청담아이누리한의원·서초아이누리한의원 등에서 24년 동안 2만여 명의 다양한 소아청소년 및 성인 환자들을 진료했다.

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