대구가톨릭대 최유진 교수팀, 신경퇴행성질환 단백질 축적 원리 규명
“퇴행성질환 치료 표적 연구에 핵심 기반 될 성과”
대구가톨릭대학교(총장 성한기) 약학대학 최유진 교수 연구팀이 세포 내 단백질 분해 시스템의 장애가 신경퇴행성질환과 연관된 특정 단백질의 비정상적인 축적을 유발하는 핵심 원리를 규명해 학계의 주목을 받고 있다.
대구가톨릭대는 최 교수팀이 세포 내 손상되거나 오래된 단백질을 선택적으로 분해하는 샤페론 매개 자가포식(CMA·Chaperone-Mediated Autophagy) 기능에 장애가 발생했을 때, 어떤 단백질에 문제가 생기는지 그 과정을 밝혀냈다고 21일 발표했다.
세포는 단백질을 끊임없이 생성하고 처리하며 기능의 안정성을 유지한다. 이 중 CMA는 손상된 단백질을 정밀하게 골라 분해하는 중요한 '정밀 청소부' 역할을 담당하지만, 그 기능이 약화될 경우 발생하는 구체적인 문제와 질병 영향에 대해서는 명확히 밝혀지지 않았다.
최 교수 연구팀은 CMA 기능이 약화되면 세포 기능 유지에 핵심적인 SORT1(sortilin-1) 단백질이 제대로 분해되지 못하고 세포 내에 비정상적으로 축적된다는 사실을 실험적으로 확인했다.
더 나아가 연구팀은 일반적으로 대사 및 약물 분해에 관여하는 것으로 알려진 CES1이 SORT1 단백질의 분해 과정에 있어 새로운 조절자로 작용한다는 분자적 연결고리를 제시하며 기존 연구의 영역을 확장했다.
SORT1 단백질은 신경세포 기능과 단백질 운반을 조절하며, 그동안 알츠하이머병, 파킨슨병 등 다양한 신경퇴행성질환과의 연관성이 지속적으로 보고돼 왔다.
이번 연구 성과는 질환의 근본적인 원인을 분자 수준에서 이해하고, 향후 새로운 치료 표적을 발굴하는 데 있어 중요한 학술적 가치를 지닌 것으로 평가받고 있다.
최유진 교수는 "세포의 단백질 정리 시스템이 무너지면 다양한 만성질환이 발생할 수 있다"며, "이번 연구가 향후 퇴행성질환 연구와 새로운 치료 전략 수립에 의미 있는 기반을 제공할 것"이라고 밝혔다.
대구가톨릭대는 이번 연구 성과가 대학의 생명·의약 분야 연구 경쟁력을 입증한 사례라며, 앞으로도 우수 연구 인력을 중심으로 기초 및 응용 연구를 적극적으로 지원할 계획임을 시사했다.